Suppléments sénolytiques : Ce qu'ils sont et leurs principaux avantages

Le point tournant du vieillissement n'est pas l'usure des cellules. C'est quand les vieilles cellules refusent de partir.

Ces "cellules zombies", ou cellules sénescentes,  cessent de se diviser mais restent métaboliquement actives, s'accrochant aux tissus comme des feuilles jaunies qui ne tombent jamais. Au début de la vie, le système immunitaire les élimine comme prévu. Comme cette élimination ralentit avec l'âge, ils s'accumulent, ce qui alimente l'inflammation et nuit au renouvellement des tissus.¹

Les suppléments sénolytiques sont conçus pour soutenir ce nettoyage, en aidant à éliminer les cellules sénescentes persistantes afin que l'énergie et les ressources de réparation reviennent aux cellules qui contribuent encore.* Dans la recherche préclinique, l'utilisation périodique de suppléments sénolytiques a aidé les animaux âgés à retrouver des fonctions tissulaires plus jeunes simplement en éliminant ce qui n'a plus lieu d'être.²

Dans ce guide, tu apprendras comment fonctionne la thérapie sénolytique, quels sont les composés sénolytiques dont les preuves sont les plus solides, comment choisir une formule sénolytique efficace et à quelle fréquence les utiliser selon les normes de l'industrie.

Avant de nous pencher sur les ingrédients des suppléments sénolytiques, il est utile de comprendre la cible qu'ils sont censés effacer.

Que sont les cellules sénescentes ?

Imagine un arbre en automne. La plupart des feuilles jaunissent, abandonnent leurs nutriments et tombent,  laissant la place à de nouvelles pousses. Mais certaines feuilles ne lâchent pas prise. Elles restent cassantes et collées, ne contribuant plus, juste accrochées à la branche. Les cellules sénescentes sont la version du corps de ces feuilles persistantes.

Dans des conditions normales, les cellules qui approchent de la fin de leur vie utile choisissent l'un des deux destins suivants : se réparer ou se supprimer par la mort cellulaire programmée, ou apoptose (du grec signifiant "tomber").

Mais lorsque les dommages sont trop importants (dus au stress oxydatif, aux erreurs d'ADN ou simplement à un trop grand nombre de divisions), les cellules peuvent entrer dans un troisième état : la sénescence. Elles cessent définitivement de se diviser, tout en restant métaboliquement actives.³ Ce bouton de pause a une fonction essentielle. La sénescence est intégrée à la réparation des tissus. Après une blessure, les cellules sénescentes coordonnent les signaux de guérison, indiquant aux cellules voisines de se reconstruire.⁴ Une fois le travail terminé, elles sont censées être éliminées. Mais cette autorisation dépend d'un système immunitaire vigilant. Chez les jeunes, les cellules sénescentes apparaissent en cas de besoin et disparaissent lorsque leur travail est terminé.⁵

Avec l'âge, cet équilibre glisse. La surveillance immunitaire ralentit, un changement appelé immunosénescence, et davantage de cellules sénescentes échappent à l'élimination.⁶ Ce qui devrait être temporaire devient permanent. Les cellules sénescentes s'attardent et s'accumulent. Et d'année en année, ces "feuilles jaunies" commencent à envahir les tissus sains au lieu de faire de la place pour le renouvellement.

Pourquoi les cellules sénescentes sont-elles importantes pour le vieillissement ?

Si les cellules sénescentes s'écartaient tranquillement, elles seraient inoffensives. Mais ce n'est pas le cas.

Elles cessent de se diviser mais restent métaboliquement actives, d'où leur surnom de "cellules zombies".

Et tout comme les zombies dans les films, le problème n'est pas simplement qu'ils restent dans les parages. C'est qu'ils entraînent leurs voisins dans leur chute.⁷

Les cellules sénescentes diffusent un mélange de signaux inflammatoires - cytokines, chimiokines, facteurs de croissance - connu sous le nom de SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype). Le SASP perturbe la structure des tissus, provoque une inflammation chronique et peut pousser les cellules voisines vers le même destin sénescent.⁸

Et même un nombre infime de "zombies" peut influencer tout le voisinage. 

Dans une expérience menée sur des souris, l'introduction de seulement 0,05 % de cellules sénescentes dans la zone articulaire a suffi à réduire la mobilité et à déclencher des changements semblables à ceux de l'âge. Le même nombre de cellules saines n'a eu aucun effet.⁹

De multiples expériences font ressortir un thème constant : à mesure que les cellules sénescentes s'accumulent, les tissus deviennent moins capables de se réparer et plus enclins à la réduction des fonctions associée à l'âge.¹⁰ 

Qu'est-ce qu'un supplément sénolytique ?

Si les cellules sénescentes sont les feuilles jaunies de notre biologie, les sénolytiques sont les sécateurs qui permettent de les dégager lorsque le système naturel prend du retard.

Leur objectif est simple : soutenir la capacité de l'organisme à éliminer les cellules sénescentes persistantes, de sorte que les signaux d'énergie et de réparation se dirigent vers les cellules qui font encore le travail.*²

Cette approche a émergé à partir de preuves expérimentales remarquables.

Dans des études menées par la Mayo Clinic, l'élimination sélective des cellules sénescentes a permis de restaurer la mobilité et la force physique des souris. Et lorsque des souris plus âgées ont reçu un traitement sénolytique périodique plus tard dans leur vie, elles ont vécu 36 % plus longtemps après le traitement, accompagné d'un risque plus faible de déclin fonctionnel que leurs pairs non traités.¹¹

Ces résultats sont préliminaires - ils ne sont pas prometteurs pour les humains - mais ils révèlent un principe clair : lorsque les cellules usées sont élaguées, les tissus se comportent davantage comme leurs jeunes membres.*

Les meilleurs ingrédients des suppléments sénolytiques

Regarde de près les composés sénolytiques les plus puissants, et tu remarqueras un curieux schéma : beaucoup sont des flavonoïdes jaunes. 

Leur couleur dorée provient d'un système d'anneaux conjugués riches en électrons - une structure que les plantes ont développée pour absorber la lumière bleue-violette.¹² Ce même échafaudage confère à ces molécules un pouvoir d'interaction inhabituel à l'intérieur des cellules humaines, ce qui leur permet de cibler les voies de survie en cas de stress dont dépendent les cellules sénescentes.

Même la piperlongumine, un alcaloïde jaune en dehors de la famille des flavonoïdes, correspond au modèle avec une structure conjuguée réactive similaire qui exploite les dépendances au stress oxydatif dans les "cellules zombies"."

La couleur ne provoque pas directement une activité sénolytique, mais cette teinte jaune est un indice visible de la chimie qui aide à promouvoir un renouvellement cellulaire plus propre.

1. Fisétine

La fisétine est le pigment doré qui se cache sous la surface rouge de la fraise. Et dans la science sénolytique, c'est la vedette à large spectre.

Lorsque des chercheurs de la Mayo Clinic et de la Scripps Research ont opposé dix flavonoïdes, c'est la fisétine qui est arrivée en tête, en éliminant le plus grand nombre de cellules sénescentes.¹³

Chez les animaux vieillissants, la fisétine intermittente a réduit les marqueurs de la sénescence et du SASP dans tout l'organisme (graisse, foie, rein, rate) et les bénéfices ont persisté après l'arrêt du dosage. Même lorsqu'elle est utilisée tardivement, la fisétine aide les animaux plus âgés à rester plus forts et à vivre plus longtemps que leurs congénères non traités.

Si les sénolytiques sont des outils d'"élagage" biologique, la fisétine est le sécateur haute performance - polyvalent et constamment efficace à travers les tissus.

2. Quercétine

La quercétine est le composé qui a fait démarrer le champ sénolytique.

Dans une étude déterminante de 2015, il a éliminé sélectivement les cellules sénescentes tout en épargnant largement leurs homologues non sénescentes, prouvant ainsi que les "cellules zombies" pouvaient être ciblées sans dommages collatéraux de grande ampleur.¹⁴ 

Son profil diffère de celui de la fisétine. Les effets sénolytiques de la quercétine se manifestent le plus souvent dans les zones qui s'engorgent au début du vieillissement : le système vasculaire et les tissus métaboliques.¹⁵ 

Les cellules endothéliales - la fine paroi des vaisseaux sanguins - vieillissent rapidement.¹⁶ Et lorsqu'elles ralentissent, tout ce qui se trouve en aval le ressent. 

Dans les travaux précliniques, la quercétine aide à rétablir le flux en faisant pression sur ces cellules usées pour qu'elles se retirent, tout en réduisant les signaux inflammatoires liés à la SASP qu'elles émettent.¹⁷

Alors que la fisétine agit comme un large balayage du jardin, la quercétine est le spécialiste qui maintient les voies dégagées pour que les nouvelles pousses puissent prospérer.

3. Piperlongumine

La piperlongumine n'appartient pas du tout à la famille des flavonoïdes - c'est un alcaloïde jaune provenant du poivre long - et elle joue un rôle complètement différent parmi les composés sénolytiques.¹⁸

Les cellules sénescentes survivent en s'appuyant fortement sur les systèmes de défense antioxydants qui amortissent leur propre stress oxydatif chronique. L'une de leurs bouées de sauvetage préférées est OXR1, une protéine qui les maintient en vie alors qu'elles devraient naturellement se retirer.¹⁹

La piperlongumine exploite cette dépendance.

Dans les études précliniques, il se lie à OXR1 et déclenche sa dégradation, exposant ainsi les cellules sénescentes au stress qu'elles évitaient. Les cellules saines, qui ne dépendent pas de cette béquille, sont largement épargnées.²⁰

Dans le jardin du corps humain, la piperlongumine est l'arracheuse de mauvaises herbes, elle s'attaque à la prolifération tenace qui ne veut pas lâcher prise.

4. La lutéoline

Chimiquement, la lutéoline ressemble à la sœur de la quercétine - même teinte dorée, structure presque identique - mais elle joue plutôt un rôle de soutien dans la thérapie sénolytique.    

La lutéoline est un sénomorphe. Il empêche les cellules stressées de devenir sénescentes et aide à atténuer le chaos inflammatoire lorsque quelques unes d'entre elles se faufilent.²¹

Dans les modèles de stress oxydatif et d'exposition aux UVA, les cellules soutenues par la lutéoline ont produit moins de "signaux de détresse" SASP qui propagent le déclin dans les tissus.^22,23 Plutôt que de laisser une cellule en difficulté convaincre ses voisines de se joindre au ralentissement, la lutéoline permet de contenir la situation.

Cela est dû en partie à l'activation de SIRT1 - une enzyme clé de la réponse au stress liée à un vieillissement plus sain. Lorsque la SIRT1 est désactivée expérimentalement, la lutéoline perd son avantage protecteur, révélant ainsi son véritable rôle : aider les cellules saines à le rester, malgré les pressions du temps et du stress.²⁴

Ainsi, si la fisétine est le sécateur, la quercétine le gardien du chemin et la piperlongumine l'arracheur de mauvaises herbes, la lutéoline est le gardien du terrain qui empêche les feuilles fraîches de jaunir et qui calme les bavardages qui font que les petits problèmes deviennent des gros problèmes.

Comment choisir un supplément sénolytique

1. Les sénothérapies complémentaires

Les cellules sénescentes ne dépendent pas d'une seule astuce de survie - elles en utilisent plusieurs.²⁵ Une formule sénolytique bien conçue reflète cette biologie.

Au lieu de s'appuyer sur une seule molécule "héroïque", les formules à base de plantes intelligentes combinent plusieurs sénolytiques qui encouragent les cellules en sursis à sortir avec des sénomorphes qui diminuent les signaux SASP et aident les cellules saines à rester productives.

Cette approche stratifiée permet de s'attaquer simultanément à plusieurs voies de survie des cellules sénescentes, au lieu de miser sur un seul mécanisme.

2. Extraits normalisés

Les plantes ne sont pas cohérentes par défaut. La lumière du soleil, le sol et les conditions de récolte modifient tous leur chimie. C'est bien pour les produits de l'épicerie, mais pas pour un produit sénolytique qui est censé refléter les doses de la recherche.

La normalisation résout ce problème : les mêmes composés actifs, dans la même quantité, à chaque fois. Sur l'étiquette d'un supplément, cela se traduit généralement par des complexes nommés ou marqués qui déclarent leur contenu actif - ce qui prouve que tu obtiens ce sur quoi la science est basée.

3. Amélioration de la biodisponibilité

Les mêmes caractéristiques moléculaires qui rendent ces composés jaunes si efficaces les rendent également difficiles à absorber. La plupart des flavonoïdes se dissolvent mal, sont décomposés lors du métabolisme de premier passage et quittent l'organisme bien avant d'atteindre les tissus où ils sont censés être utiles. La formulation fait la différence entre la promesse et la performance. Par exemple, un système d'administration de quercétine à base de lécithine a permis d'obtenir des taux sanguins jusqu'à 20 fois plus élevés que la même dose sous forme non formulée, simplement parce qu'elle s'est mieux dissoute et a survécu au voyage à travers la digestion.²⁶

Ce qu'il faut retenir : la livraison compte autant que le dosage. Les formules sénolytiques qui utilisent des complexes de phospholipides, des formats liposomaux ou des supports de cyclodextrine donnent à ces composés une véritable chance de faire leur travail.

Foire aux questions

À quelle fréquence dois-tu prendre des suppléments sénolytiques ?

Si tu parcours les essais cliniques sur les sénolytiques, tu remarqueras une tendance : ils ne sont pas pris quotidiennement. Dans les études de la Mayo Clinic, par exemple, la fisétine est administrée pendant seulement deux jours consécutifs.²⁷

Voici pourquoi :

La sénescence n'est pas un processus purement néfaste. C'est un palliatif protecteur qui aide les cellules endommagées à se mettre en veilleuse et favorise la réparation des plaies.²⁸ Tu ne veux pas l'abolir complètement. Tu n'as pas non plus besoin d'un nettoyage constant. Les cellules sénescentes en excès s'accumulent lentement au fil du temps. Si tu les réduis une fois, il faudra un certain temps avant qu'ils ne recommencent à s'accumuler.²⁹

Ainsi, au lieu d'une routine quotidienne, les suppléments sénolytiques fonctionnent mieux comme de brèves séances d'élagage - juste assez pour éliminer les feuilles jaunies, pas trop pour ne pas couper les feuilles saines.

En d'autres termes, la science favorise une approche "hit-and-run" : une brève remise à zéro pour balayer les feuilles jaunies, puis de l'espace pour un renouvellement sain.

Comment sais-tu si les suppléments sénolytiques sont efficaces ?

Les sénolytiques ne sont pas quelque chose que tu ressens dès le premier jour. Leur valeur se manifeste dans la façon dont les tissus se comportent au fil du temps - et non pas en un seul moment après une dose.*

Lorsque les cellules sénescentes déclinent, les tissus qui dépendent d'un renouvellement constant - comme la peau, les muscles et le tissu conjonctif - ont tendance à réagir en premier.³⁰ Dans les études animales, cela se traduit par une meilleure mobilité, une plus grande capacité physique et une structure tissulaire plus saine au cours des semaines et des mois suivants.³¹

Donc, si tu veux mesurer tes progrès, évalue tes performances sur la durée, et non ce que tu ressens juste après les avoir prises. 

Les suppléments sénolytiques sont-ils sûrs ?

La sénescence cellulaire existe pour une raison précise : il s'agit d'une réponse protectrice au stress. Il y a des moments où tu veux que les cellules du "bouton pause" ne bougent pas. C'est pourquoi les sénolytiques ne sont pas appropriés lorsque le corps compte sur la sénescence pour se rétablir en toute sécurité^.32-35

Évite la supplémentation sénolytique pendant :

• Femmes enceintes
• Infection active
• Récupération post-chirurgicale
• Maladie grave ou immunodépression

En dehors de ces scénarios, les sénolytiques sont généralement bien tolérés dans les premières études humaines. En cas de doute, parle d'abord à un clinicien, surtout si tu as un problème médical ou si tu prends des médicaments sur ordonnance.

Quelle est la place des suppléments sénolytiques dans un plan de longévité ?

Les sénolytiques ne font pas partie de la routine quotidienne. Ils sont le bouton de réinitialisation. Leur rôle est d'éliminer l'arriéré de cellules qui tirent la biologie vers le bas afin que les principes fondamentaux de la longévité puissent faire leur travail.*

• L'alimentation fournit les matières premières nécessaires au renouvellement.
• L'exercice délivre le signal de la reconstruction.
• Sleep exécute les réparations.
• Les sénolytiques libèrent l'espace pour l'adaptation.*

Utilise-les périodiquement pour garder une longueur d'avance sur l'accumulation, afin que les systèmes qui te permettent de rester fort et adaptable ne soient pas coincés autour des débris d'hier.*

* Ces déclarations n'ont pas été évaluées par la Food and Drug Administration. Les produits et les informations figurant sur ce site Web ne sont pas destinés à diagnostiquer, traiter, guérir ou prévenir une quelconque maladie. Les informations contenues dans ce site sont uniquement destinées à des fins éducatives et ne doivent pas être considérées comme des conseils médicaux. Tu dois consulter un professionnel de la santé approprié lorsque tu évalues une thérapie liée au bien-être. Lis la clause de non-responsabilité médicale complète avant de prendre l'un des produits proposés sur ce site.

Références :

1. J. Campisi, F. d'Adda di Fagagna, Cellular senescence : when bad things happen to good cells, Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 8 (2007) 729-740.
2. J.L. Kirkland, T. Tchkonia, Clinical strategies and animal models for developing senolytic agents, Exp. Gerontol. 68 (2015) 19-25.
3. A. Aravinthan, Cellular senescence : a hitchhiker's guide, Hum. Cell 28 (2015) 51-64.
4. T. Kuilman, C. Michaloglou, W.J. Mooi, D.S. Peeper, L'essence de la sénescence, Genes Dev. 24 (2010) 2463-2479.
5. D.G.A. Burton, A. Stolzing, Cellular senescence : immunosurveillance and future immunotherapy, Ageing Res. Rev. 43 (2018) 17-25.
6. P. Song, J. An, M.H. Zou, Immune clearance of senescent cells to combat ageing and chronic diseases, Cells 9 (2020) 671.
7. M. Scudellari, Pour rester jeune, tue les cellules zombies, Nature 550 (2017) 448-450.
8. J. Campisi, Aging, cellular senescence, and cancer, Annu. Rev. Physiol. 75 (2013) 685-705.
9. M. Xu, E.W. Bradley, M.M. Weivoda, S.M. Hwang, T. Pirtskhalava, T. Decklever, G.L. Curran, M. Ogrodnik, D. Jurk, K.O. Johnson, V. Lowe, T. Tchkonia, J.J. Westendorf, J.L. Kirkland, Transplanted senescent cells induce an osteoarthritis-like condition in mice, J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 72 (2017) 780-785.
10. F. Rodier, J. Campisi, Quatre visages de la sénescence cellulaire, J. Cell Biol. 192 (2011) 547-556.
11. M. Xu, T. Pirtskhalava, J.N. Farr, B.M. Weigand, A.K. Palmer, M.M. Weivoda, C.L. Inman, M.B. Ogrodnik, C.M. Hachfeld, D.G. Fraser, J.L. Onken, K.O. Johnson, G.C. Verzosa, L.G.P. Langhi, M. Weigl, N. Giorgadze, N.K. LeBrasseur, J.D. Miller, D. Jurk, R.J. Singh, D.B. Allison, K. Ejima, G.B. Hubbard, Y. Ikeno, H. Cubro, V.D. Garovic, X. Hou, S.J. Weroha, P.D. Robbins, L.J. Niedernhofer, S. Khosla, T. Tchkonia, J.L. Kirkland, Senolytics improve physical function and increase lifespan in old age, Nat. Med. 24 (2018) 1246-1256.
12. M. Sisa, S.L. Bonnet, D. Ferreira, J.H. Van der Westhuizen, Photochemistry of flavonoids, Molecules 15 (2010) 5196-5245.
13. M.J. Yousefzadeh, Y. Zhu, S.J. McGowan, L. Angelini, H. Fuhrmann-Stroissnigg, M. Xu, Y.Y. Ling, K.I. Melos, T. Pirtskhalava, C.L. Inman, C. McGuckian, E.A. Wade, J.I. Kato, D. Grassi, M. Wentworth, C.E. Burd, E.A. Arriaga, W.L. Ladiges, T. Tchkonia, J.L. Kirkland, P.D. Robbins, L.J. Niedernhofer, La fisétine est un sénothérapeutique qui prolonge la santé et la durée de vie, EBioMedicine 36 (2018) 18-28.
14. Y. Zhu, T. Tchkonia, T. Pirtskhalava, A.C. Gower, H. Ding, N. Giorgadze, A.K. Palmer, Y. Ikeno, G.B. Hubbard, M. Lenburg, S.P. O'Hara, N.F. LaRusso, J.D. Miller, C.M. Roos, G.C. Verzosa, N.K. LeBrasseur, J.D. Wren, J.N. Farr, S. Khosla, M.B. Stout, S.J. McGowan, H. Fuhrmann-Stroissnigg, A.U. Gurkar, J. Zhao, D. Colangelo, A. Dorronsoro, Y.Y. Ling, A.S. Barghouthy, D.C. Navarro, T. Sano, P.D. Robbins, L.J. Niedernhofer, J.L. Kirkland, Le talon d'Achille des cellules sénescentes : du transcriptome aux médicaments sénolytiques, Aging Cell 14 (2015) 644-658.
15. Y.H. Jiang, L.Y. Jiang, Y.C. Wang, D.F. Ma, X. Li, Quercetin attenuates atherosclerosis via modulating oxidized LDL-induced endothelial cellular senescence, Front. Pharmacol. 11 (2020) 512.
16. G. Jia, A.R. Aroor, C. Jia, J.R. Sowers, Endothelial cell senescence in aging-related vascular dysfunction, Biochim. Biophys. Acta Mol. Basis Dis. 1865 (2019) 1802-1809.
17. X. Liang, J. Zhang, J. Yu, J. Zhao, S. Yang, Quercetin ameliorates ox-LDL-induced cellular senescence of aortic endothelial cells and macrophages by p16/p21, p53/SERPINE1, and AMPK/mTOR pathways, Eur. J. Med. Res. 30 (2025) 359.
18. Y. Wang, J. Chang, X. Liu, X. Zhang, S. Zhang, X. Zhang, D. Zhou, G. Zheng, Discovery of piperlongumine as a potential novel lead for the development of senolytic agents, Aging (Albany NY) 8 (2016) 2915-2926.
19. X. Zhang, S. Zhang, X. Liu, Y. Wang, J. Chang, X. Zhang, S.G. Mackintosh, A.J. Tackett, Y. He, D. Lv, R.M. Laberge, J. Campisi, J. Wang, G. Zheng, D. Zhou, Oxidation resistance 1 is a novel senolytic target, Aging Cell 17 (2018) e12780.
20. X. Liu, Y. Wang, X. Zhang, Z. Gao, S. Zhang, P. Shi, X. Zhang, L. Song, H. Hendrickson, D. Zhou, G. Zheng, Senolytic activity of piperlongumine analogues : synthesis and biological evaluation, Bioorg. Med. Chem. 26 (2018) 3925-3938.
21. S. Zumerle, M. Sarill, M. Saponaro, M. Colucci, L. Contu, E. Lazzarini, R. Sartori, C. Pezzini, A. Rinaldi, A. Scanu, J. Sgrignani, P. Locatelli, M. Sabbadin, A. Valdata, D. Brina, I. Giacomini, B. Rizzo, A. Pierantoni, S. Sharifi, S. Bressan, C. Altomare, Y. Goshovska, C. Giraudo, R. Luisetto, L. Iaccarino, C. Torcasio, S. Mosole, E. Pasquini, A. Rinaldi, L. Pellegrini, G. Peron, M. Fassan, S. Masiero, A.M. Giori, S. Dall'Acqua, J. Auwerx, P. Cippà, A. Cavalli, M. Bolis, M. Sandri, L. Barile, M. Montopoli, A. Alimonti, Targeting senescence induced by age or chemotherapy with a polyphenol-rich natural extract improves longevity and healthspan in mice, Nat. Aging 4 (2024) 1231-1248.
22. Y. Yan, H. Huang, T. Su, W. Huang, X. Wu, X. Chen, S. Ye, J. Zhong, C. Li, Y. Li, Luteolin mitigates photoaging caused by UVA-induced fibroblast senescence by modulating oxidative stress pathways, Int. J. Mol. Sci. 26 (2025) 1809.
23. F. Gendrisch, P.R. Esser, C.M. Schempp, U. Wölfle, Luteolin as a modulator of skin aging and inflammation, Biofactors 47 (2021) 170-180.
24. R.Z. Zhu, B.S. Li, S.S. Gao, J.H. Seo, B.M. Choi, Luteolin inhibits H2O2-induced cellular senescence via modulation of SIRT1 and p53, Korean J. Physiol. Pharmacol. 25 (2021) 297-305.
25. L. Hu, H. Li, M. Zi, W. Li, J. Liu, Y. Yang, D. Zhou, Q.P. Kong, Y. Zhang, Y. He, Why senescent cells are resistant to apoptosis : an insight for senolytic development, Front. Cell Dev. Biol. 10 (2022) 822816.
26. A. Riva, M. Ronchi, G. Petrangolini, S. Bosisio, P. Allegrini, Improved oral absorption of quercetin from quercetin phytosome®, a new delivery system based on food grade lecithin, Eur. J. Drug Metab. Pharmacokinet. 44 (2019) 169-177.
27. J.N. Justice, A.M. Nambiar, T. Tchkonia, N.K. LeBrasseur, R. Pascual, S.K. Hashmi, L. Prata, M.M. Masternak, S.B. Kritchevsky, N. Musi, J.L. Kirkland, Senolytics in idiopathic pulmonary fibrosis : results from a first-in-human, open-label, pilot study, EBioMedicine 40 (2019) 554-563.
28. Y. Giannoula, G. Kroemer, F. Pietrocola, Cellular senescence and the host immune system in aging and age-related disorders, Biomed. J. 46 (2023) 100581.
29. J.L. Kirkland, T. Tchkonia, Senolytic drugs : from discovery to translation, J. Intern. Med. 288 (2020) 518-536.
30. V. Moiseeva, A. Cisneros, V. Sica, O. Deryagin, Y. Lai, S. Jung, E. Andrés, J. An, J. Segalés, L. Ortet, V. Lukesova, G. Volpe, A. Benguria, A. Dopazo, S. Aznar Benitah, Y. Urano, A. del Sol, M.A. Esteban, Y. Ohkawa, A.L. Serrano, E. Perdiguero, P. Muñoz-Cánoves, Senescence atlas reveals an aged-like inflamed niche that blunts muscle regeneration, Nature 613 (2023) 169-178.
31. J. Kaur, J.N. Farr, La sénescence cellulaire dans les troubles liés à l'âge, Transl. Res. 226 (2020) 96-104.
32. B. Farfán-Labonne, P. Leff-Gelman, G. Pellón-Díaz, I. Camacho-Arroyo, Cellular senescence in normal and adverse pregnancy, Reprod. Biol. 23 (2023) 100734.
33. J. Kohli, I. Veenstra, M. Demaria, The struggle of a good friend getting old : cellular senescence in viral responses and therapy, EMBO Rep. 22 (2021) e52243.
34. M. Demaria, N. Ohtani, S.A. Youssef, F. Rodier, W. Toussaint, J.R. Mitchell, R.M. Laberge, J. Vijg, H. Van Steeg, M.E. Dollé, J.H. Hoeijmakers, A. de Bruin, E. Hara, J. Campisi, An essential role for senescent cells in optimal wound healing through secretion of PDGF-AA, Dev. Cell 31 (2014) 722-733.
35. D. Humphreys, M. ElGhazaly, T. Frisan, Senescence and host-pathogen interactions, Cells 9 (2020) 1747.